Marina Šunina kaitseb doktoritööd „Flow cytometric analysis of T and B cell properties in healthy donors and subjects with vitiligo“

25. oktoobril kell 15.00 kaitseb Marina Šunina arstiteaduse erialal doktoritööd  „Flow cytometric analysis of T and B cell properties in healthy donors and subjects with vitiligo“ („T ja B rakkude voolutsütomeetriline analüüs tervetel doonoritel ja vitiligo diagnoosiga isikutel“).

Juhendajad:
professor Raivo Uibo, Tartu Ülikool
professor Kai Kisand, Tartu Ülikool

Oponent:
professor Sirpa Jalkanen, Turu Ülikool (Soome)

Kokkuvõte:
Immuunsüsteem koos endokriin- ja närvisüsteemiga aitab meil toime tulla erinevate keskkonnastiimulitega ning on ülioluline inimese heaolu ja ellujäämise seisukohalt. Tasakaalustatud immuunsüsteem võitleb haigustekitajate vastu, eemaldab kahjustatud ja kasvajarakke ning pidurdab põletikulisi ja allergilisi reaktsioone. Seetõttu on immuunvastuse reguleerimine keerukas ning mitmetasandiline protsess. Kostimuleerivate ja koinhibeerivate rakupinna molekulide ekspressioon on üks reguleerimise viisidest. Kui kostimuleerivad signaalid on ülekaalus, siis immuunrakk aktiveerub. Koinhibeerivad signaalid omakorda hoiavad liigset aktiveerumist tagasi. Regulatsioonis osalevad ka spetsiifilised rakupopulatsioonid – regulatoorsed rakud. Need rakud on võimelised pärssima soovimatuid põletikulisi reaktsioone rakk-rakk interaktsioonide või spetsiifiliste signaalmolekulide – tsütokiinide – sekretsiooni kaudu. Häired immuunvastuse regulatsioonis võivad viia erinevate haiguste tekkeni. Oma töös kirjeldasime raku aktiveerimise mõju kolme pinnamolekuli  – kostimuleerivate CD28 ja CD226 ning koinhibeeriva TIGIT-i ekspressioonile peamistes T-rakkude alapopulatsioonides. Neist kahe – TIGIT ja CD226 – tasakaal rakupinnal võib mõjutada immuunrakkude diferentseerumist, efektorfunktsiooni ja mälufenotüübi omandamist. Samuti eraldasime ja iseloomustasime veres tsirkuleerivaid regulatoorseid B-rakke. See on mitmekesise fenotüübiga kuid tugeva supressiivse võimega haruldane rakupopulatsioon. Lisaks uurisime võimalikke kõrvalekaldeid vitiliigo diagnoosiga isikute ringlevates immuunrakkude populatsioonides. Vitiligo on omandatud krooniline autoimmuunhaigus, mille puhul immuunsüsteem järk-järgult hävitab epidermise melanotsüüte, mille tulemuseks on laiguline depigmentatsioon. Meie töö viitab sellele, et B-rakud koos CD226 ja TIGIT retseptoritega võivad mängida vitiligo patogeneesis olulisemat rolli, kui varem arvati. 

Doktoritöö kaitsmist saab vaadata ka MS Teamsis.