Farmakoloogia ja toksikoloogia õppetool

Uuringuteema: Aju düsfunktsionaalse plastilisuse farmakoloogiline sihtimine

Põhieesmärk

Aju plastilisuse muutusi neuropõletiku tõttu on seostatud mitmete neuropsühhiaatriliste häiretega, nagu depressioon, skisofreenia, Alzheimeri tõbi, ja praegused teooriad viitavad sellele, et aju plastilisuse talitlushäiretel on nende haiguste arengule suur mõju. Meie eesmärk on paremini mõista aju düsfunktsionaalse plastilisuse rakulisi ja molekulaarseid mehhanisme ning leida uusi ravivõimalusi neuropsühhiaatriliste häirete vastu võitlemiseks.

Uurimisteemad

• Neuraalsete rakkude adhesioonimolekuli (NCAM) ja selle polüsialüülitud vormi PSA-NCA roll aju plastilisuse reguleerimisel.
• Neuropõletiku mõju aju düsfunktsionaalse plastilisuse kujunemisele.
• Aju düsfunktsionaalse plastilisuse farmakoloogiline sihtimine NCAM-imiteerijate, metalloproteaasi inhibiitorite ja D-vitamiini aktiivsete analoogide abil, kasutades aju düsfunktsionaalse plastilisusega rakulisi ja loomseid mudeleid.

Inimesed

• kaasprofessor Külli Jaako
• teadur Monika Jürgenson
• teadur Kaili Anier

Publikatsioonid

• Jaako, K. et al. (2016) Prolyl endopeptidase is involved in the degradation of neural cell adhesion molecules in vitro. J. Cell Sci, 129 (20), 3792−3802.
• Lobanovskaya, N. et al (2019). A role of PSA-NCAM in the survival of retinal ganglion cells (RGCs) after kainic acid damage. Neurotoxicology, 72, 101−106.
• Jürgenson, M. et al., (2019). Effects of the drug combination memantine and melatonin on impaired memory and brain neuronal deficits in an amyloid‐predominant mouse model of Alzheimer's disease. J Pharm Pharmacol, 71, 1695−1705.
• Kröcher, T. et al., (2015). Schizophrenia-like phenotype of polysialyltransferase ST8SIA2-deficient mice. Brain Structure and Function, 220 (1), 1863−2653.
• Aonurm-Helm A. et al., (2016). Pharmacological approach for targeting dysfunctional brain plasticity: Focus on neural cell adhesion molecule (NCAM). Pharmacol. Res.113 (part B), 731−738.